Fisioterapia especializada y neurorehabilitación
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EVC ISQUÉMICO #SéEspecialista -Etiología del EVC isquémico: Trombosis, émbolo o lacunar. ... -Principal factor de riesgo no modificable para EVC: Edad. -Principal factor de riesgo modificable para EVC: HAS. -Factores de riesgo para EVC trombótico: Diabetes HTA Tabaquismo Obesidad. -Factores de riesgo para EVC émbolo: Cardiopatía Fibrilación auricular. -Factor de riesgo para EVC lacunar: HTA. -Otras causas de EVC isquémico: Drepanocitosis Hiperviscosidad. -Tiempo posterior al cual hay presencia de muerte cerebral: 5-10 minutos. -Cuadro clínico del EVC isquémico: Depende de localización. -Cuadro clínico del EVC por afectación de la carótida interna: Amaurosis fugax. -Cuadro clínico del EVC isquémico de la arteria cerebral anterior: Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural + reflejos arcaicos. Si es bilateral síndrome de Hakim Adam (apraxia de marcha + incontinencia urinaria). -Cuadro clínico del EVC isquémico de la arteria cerebral media: Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio faciobraquial +desviación ocular hacia el lado de la lesión + afasia motora y sensitiva +asomatognosia o asognosia + hemianopsia homónima. -Cuadro clínico del EVC isquémico de arteria cerebral posterior: Hemianopsia homónima con respeto de área macular + hemianestesia contralateral extensa + hiperpatia + mano talámica. -Cuadro clínico del EVC lacunar: Motor puro (parálisis faciobraquicrural) Sensitivo (déficit sensitivo hemicorporal) Ataxia-hemiparesia. -Estudio de primera instancia a solicitar ante sospecha de EVC isquémico: TAC de cráneo sin contraste + laboratorios. -Signos en la TAC de cráneo en el EVC isquémico: Signos indirectos (aumento de la densidad de arteria cerebral media o desplazamiento de la línea media. -Tratamiento inicial del EVC isquémico: ABC + control de TA (tratar si TA > 220/120) y control de glucosa. El antihipertensivo de elección es el nicardipino. -Tratamiento específico del EVC isquémico: Fibrinólisis. Periodo de ventana de 3 horas, -Contraindicaciones de fibrinólsis: EVC hemorrágico Tumores cerebrales Hipertensión arterial > 185/110 Glucosa < 50 o >400 Plaquetas < 100,000 Cirugía mayor en últimos 3 meses Embarazo. -Tratamiento alternativo del EVC isquémico: AAS. -Tratamiento de prevención secundaria de EVC isquémico trombótico: Antiagregación de por vida (#1 AAS 100 a 300 mg/día y # 2 clopidogrel si es de origen no cardioembólico. -Medida más importante de prevención de EV isquémico: Control de la presión arterial (< 135/85). -Tratamiento del EVC isquémico embólico: Heparina y posteriormente Warfarina. Meta INR 2-3. -Prevención del EVC isquémico embólico: Anticoagulación sólo si fibrilación auricular Prótesis mecánicas Enfermedad valvular reumática. -Pronóstico del EVS isquémico: 30% quedan con discapacidad grave. Riesgo de recurrencia en los 2 primeros días es de 8%. -Índice utilizado para medir el nivel de capacidad funcional: Barthel. -Rehabilitación en el paciente con EVC: Debe iniciar en la primera semana después del evento. Se evalúa en las primeras 48 horas. Descarga la app YA iOS: https://apps.apple.com/mx/app/estudio-medicina/id1477093136 #SéEspecialista #enarm

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA #SéEspecialista -Epidemiología de la esclerosis lateral amiotrófica: > mujeres de > 50 años. ... -Etiología de la esclerosis lateral amiotrófica: Exceso de glutamato o falta de factor de crecimiento nervioso o anticuerpos contra gangliósidos). Esporádica en el 90%. -Patogenia de la esclerosis lateral amiotrófica: Alteración de la motoneurona. -Cuadro clínico de la esclerosis lateral amiotrófica: Debilidad muscular asimétrica y gradual + datos de motoneurona superior (espasticidad, hiperreflexia, Babinski) + datos de motoneurona inferior (hiporreflexia, parálisis fláccida, atrofia, fasciculaciones) alteración de pares craneales (NO oculomotores). NO sensitivos ni autonómicos. No afecta esfínteres. -Diagnóstico inicial de la esclerosis lateral amiotrófica: Clínica. -Hallazgos en estudio de conducción nerviosa: Normal. -Tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica: Riluzol. -Mecanismo de acción de riluzol: Inhibe la liberación de glutamato y bloquea receptores NMDA. -Pronóstico de la esclerosis lateral amiotrófica: Principal causa de muerte por insuficiencia respiratoria. Descarga la app YA iOS: https://apps.apple.com/mx/app/estudio-medicina/id1477093136 #SéEspecialista #enarm

Neurological assessment of new born baby...

ESCLEROSIS MULTIPLE #SéEspecialista -Epidemiología de la esclerosis múltiple: > mujeres 20-40 años. ... -Patogenia de la esclerosis múltiple: Infiltrado inflamatorio + producción de anticuerpos IgG desmielinización. -Cuadro clínico de la esclerosis múltiple: Sensitivos (parestesias de distribución variable que empeoran con aumento de temperatura) + síntomas motores (debilidad o parálisis sin distribución típica y parálisis de los músculos extraoculares) + neuropatía óptica retrobulbar (dolor con los movimientos oculares + amaurosis fugax)+ síndrome cerebeloso (ataxia, disartria, vértigo) + descarga eléctrica al flexionar el cuello causa descarga eléctrica (afectación de cordones posteriores). -Tipos de esclerosis múltiple de acuerdo a curso clínico: Recidivante-remitente (episodios de disfunción neurológica > 24 horas con 1 mes de separación entre cada una). Secundariamente progresiva. Primaria progresiva. -Tipo de esclerosis múltiple más frecuente: Recidivante-remitente (80%). -Diagnóstico de la esclerosis múltiple: Clínico +RMN +análisis de LCR. -Hallazgos en el LCR en la esclerosis múltiple: Bandas oligoclonales de IgG Aumento de linfocitos y aumento de proteínas. -Hallazgos en la RMN en la esclerosis múltiple: Lesiones periventriculares con fuga de gadolinio. -Tratamiento del episodio agudo de esclerosis múltiple: Esteroides orales si clínica leve o IV si curso grave. -Tratamiento de segunda línea de la esclerosis múltiple: Plasmaféresis. -Tratamiento crónico de la esclerosis múltiple: Acetato de glatiramer e interferón beta. -Mecanismo de acción del acetato de glatirameroo: Análogo de proteína básica de mielina. -Mecanismo de acción del IFN-B: Disminuye la proliferación de linfocitos y limita el movimiento de células inflamatorias al SNC. Descarga la app YA iOS: https://apps.apple.com/mx/app/estudio-medicina/id1477093136 #SéEspecialista #enarm

Muscle Anatomy & Pain Relive techniques

Три теста для локтевого нерваКроме двигательных тестов, заслуживают внимания три теста для локтевого нерва. Два из них являются классическими, а третий - новым.1. Рефлекс Вартенберга (рис. 314) наблюдается при общих параличах локтя, но он имеет особую ценность для распознавания параличей нерва на нижнем уровне, например на уровне канала Гюйона. Внимание может привлечь постоянное отхождение мизинца от безымянного пальца (черная стрелка). Активное осознанное приближение мизинца... к соседнему пальцу (на заднем плане) невозможно.2. Рефлекс Фромана (рис. 315) обнаруживается, когда пациента просят зажать лист бумаги между большим и указательным пальцами: обычно указательный и большой пальцы образуют кольцо (на заднем плане). В случае локтевой недостаточности зажим становится слабым вследствие паралича мышцы adductor pollicis brevis, иннервируемой глубинной ладонной ветвью локтевого нерва; первая фаланга откидывается в разогнутом положении, и если потянуть бумагу, она выскочит из зажима, чего не происходит, если нерв нормальный.3. Признак недостаточности локтевого крючка. Обычно, если пациент сильно согнет два последних пальца в ладони, исследователь не сможет распрямить скрюченный мизинец, т.е. добиться пассивного разгибания последней фаланги мизинца пациента. Вот как этот тест проводится, например, на правой руке пациента (рис. 316):- Исследователь (двурукий) протягивает пациенту мизинец своей правой руки и просит зажать его между своими двумя сильно согнутыми последними пальцами.- Затем исследователь пытается силой разогнуть последнюю фалангу мизинца пациента с помощью указательного пальца левой руки.- Обычно эта попытка не удается: два последних скрюченных пальца пациента этому препятствуют.- В случае локтевого паралича крючок мизинца пациента уступает перед оказываемым на него давлением, и его третья фаланга разгибается (черная стрелка).Такой же опыт можно провести и с безымянным пальцем, получив тот же результат.Каков механизм этого расстройства?Следует напомнить, что управление мышцей flexor digitorum profondus сложное (рис. 317): обе внешние головки (розовые), предназначенные для указательного и среднего пальцев, иннервируются ветвью 2 срединного нерва М, а две внутренние головки, предназначенные для мизинца и безымянного пальца, управляются ветвью 1, которая отделяется от локтевого нерва U ниже локтя.Этим объясняется избирательный паралич сгибания безымянного пальца и мизинца при локтевом параличе, но это совсем не интересно, так как положительный результат этого теста зависит от уровня разрыва этого нерва:- если этот разрыв находится в верхней части над точкой а, результат теста положительный;- если этот разрыв находится в нижней части, в точке b, или под ней, например на уровне канала Гюйона, результат этого теста будет отрицательным, а результат теста по Фроману положительным.Таков тест, весьма селективный, который легко провести. Он должен проводиться при любом полном неврологическом обследовании верхней конечности. Его можно назвать тестом с пилочкой для ногтей, так как рефлекс был обнаружен у пациентки, которая жаловалась на свою неспособность подпиливать ноготь мизинца: ее палец резко откидывался, разгибаясь, под давлением пилочки.А.И. Капанджи

El concepto de neurorehabilitación se enfoca en todos los proceso en los cuales se busca la recuperación de las funciones de la persona exclusivamente en las en...fermedades o lesiones que afecten al sistema nervioso, o sea, al cerebro y la médula espinal. Las neuronas (células del cerebro) se comunican entre sí a través de puntos de unión, que permiten que la información se vaya transmitiendo de una neurona a otra. Una de las más novedosas alternativas que va más allá de la fisioterapia utilizada en la rehabilitación de las enfermedades neurológicas es una sustancia conocida como Cerebrolysin. Cerebrolysin es un preparado polipeptídico producido por la descomposición enzimática controlada de proteínas cerebrales purificadas. Cerebrolysin ha demostrado sus efectos benéficos en el cerebro en las siguientes áreas: - Neuroregeneración. Promueve el desarrollo y mantenimientos de las uniones neuronales, aún en condiciones adversas y/o enfermedades. Además, aumenta los niveles de células progenitoras (madre) neuronales. - Neuroprotección. Limita la disfunción neuronal y mantiene la integridad estructural cuando se someten las neuronas a diversas situaciones de daño o estrés. A su vez, mejora la sobrevida de las neuronas en medios adversos, controlando la muerte de las mismas. Las situaciones principales y enfermedades, en las que Cerebrolysin produce su mayor beneficio son: - Demencia de Alzheimer, senil o vascular. - Secuelas de Infarto Cerebral o Hemorrágico. - Traumatismo Craneoencefálico - Enfermedades neurodegenerativas del cerebro #ConectandoNeuronas Conoce más sobre Cerebrolysin en: https://www.evermexico.com/

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento. Los síntomas comienzan gradualmente. A veces, comienza co...n un temblor apenas perceptible en una sola mano. Los temblores son habituales, aunque la enfermedad también suele causar rigidez o disminución del movimiento. En las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson, el rostro puede tener una expresión leve o nula. Es posible que los brazos no se balanceen cuando caminas. El habla puede volverse suave o incomprensible. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se agravan a medida que esta progresa con el tiempo. A pesar de que la enfermedad de Parkinson no tiene cura, los medicamentos podrían mejorar notablemente los síntomas. En ocasiones, el médico puede sugerir realizar una cirugía para regular determinadas zonas del cerebro y mejorar los síntomas. Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden ser diferentes para cada persona. Los primeros signos pueden ser leves y pasar desapercibidos. A menudo, los síntomas comienzan en un lado del cuerpo y usualmente continúan empeorando en ese lado, incluso después de que los síntomas comienzan a afectar a ambos lados. Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir los siguientes: - Temblores. Un temblor, o una sacudida, generalmente comienza en una extremidad, a menudo en la mano o los dedos. Puedes frotar el pulgar y el índice de un lado a otro, lo que se conoce como temblor de la píldora. Tu mano puede temblar cuando está en reposo. - Lentitud en los movimientos (bradicinesia). Con el tiempo, la enfermedad de Parkinson puede retardar tus movimientos, haciendo que las tareas simples sean difíciles y lleven más tiempo. Puede que tus pasos sean más cortos cuando caminas. Puede resultar difícil levantarte de la silla. Puede que arrastres los pies mientras intentas caminar. - Rigidez muscular. La rigidez muscular puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Los músculos rígidos pueden ser dolorosos y limitar tu amplitud de movimiento. - Alteración de la postura y el equilibrio. La postura puede volverse encorvada o puedes tener problemas de equilibrio como consecuencia de la enfermedad de Parkinson. - Pérdida de los movimientos automáticos. Es posible que tengas reducida la capacidad para realizar movimientos inconscientes, como parpadear, sonreír o balancear los brazos cuando caminas. - Cambios en el habla. Puedes hablar suavemente, rápidamente, insultar o dudar antes de hablar. Tu habla puede ser en un solo tono en lugar de tener las inflexiones habituales. - Cambios en la escritura. Puede resultarte cada vez más difícil escribir y tu letra puede parecer pequeña. #ConectandoNeuronas Conoce más en: https://www.evermexico.com/

COREA #SéEspecialista -Epidemiología de la corea de Huntington: 40-50 años. ... -Etiología de la corea de Huntington: Defecto genético en cromosoma 4 herencia autosómico dominante con penetrancia completa y anticipación. -Patogenia de la corea de Huntington: Atrofia del núcleo caudado déficit de acetilcolina hiperactividad dopaminérgica. -Cuadro clínico de la corea: Movimiento arrítmicos Rápidos e incesantes + pérdida de los movimiento sacádicos oculares + habla hipercinética e ininteligible + rigidez + demencia subcortical + depresión y esquizofrenia (precede a la corea). -Hallazgos en la TAC en la corea de Huntington: Atrofia de la cabeza del núcleo caudado con aumento de la porción frontal de los ventrículos laterales. -Diagnóstico definitivo de corea: Análisis del cromosoma 4 con excesivo numero de tripletes CAG. -Tratamiento de la corea: Sintomático. -Tratamiento de la corea en la enfermedad de Huntington: Bloqueantes de receptores dopaminérgicos (clozapina, risperidona, olanzapina, clorpromacina) o deplectores presinápticos de dopamina (reserpina). -Tratamiento de la depresión en la enfermedad de Huntington: Antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. -Tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Huntington: Clozapina. -Principal causa de muerte en la corea de Huntington: Infecciones. Descarga la app YA iOS: https://apps.apple.com/mx/app/estudio-medicina/id1477093136 #SéEspecialista #enarm

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA INTRAPARENQUIMATOSA #SéEspecialista -Principal Factor De Riesgo Asociado A Hemorragia Intraparenquimatosa: Hipertensión... arterial. -Localización Más Frecuente De Hemorragia Intraparenquimatosa: Ganglios basales. -Etiología De La Hemorragia Intraparenquimatosa: Hipertensiva Angiopatía amiloide Malformación vascular (angioma cavernoso, angioma venoso, angioma capilar, malformación AV) Tumores (> melanoma) Coagulopatía. -Malformación Arteriovenosa: Dilatación de arterias y venas sin presencia de un capilar. Entre más pequeño mayor riesgo de sangrado. -Angioma Venoso: Araña vascular. La malformación más frecuente. > asintomáticos. -Angioma Capilar: Dilatación de capilares > asintomáticos. No se visualizan en angiografía. -Cuadro Clínico De La Hemorragia Intraparenquimatosa Por Afectación De Putamen: Disminución del estado de consciencia + hemiparesia o hemiplejia. -Estudio Inicial Ante Sospecha De Hemorragia Parenquimatosa Cerebral: TAC de cráneo sin contraste. -Tratamiento De La Hemorragia Intraparenquimatosa: Control de TA (TA > 185/110 tratar con labetalol o nitroprusiato) Control de la glucosa (< 140) Manitol si datos de hipertensión intracraneal. -Indicación De Cirugía En La Hemorragia Intraparenquimatosa: Hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico Secundario a malformaciones vasculares. -Principal Complicación De La Hemorragia Intracerebral: Muerte por herniación o afectación del tronco. Descarga la app YA iOS: https://apps.apple.com/mx/app/estudio-medicina/id1477093136 #SéEspecialista #enarm