Laboratorio Florian
Hidalgo numero 2 71205 Zimatlán de ?lvarez, Oaxaca, Mexico

Muy buenas recomendaciones

Hoy es el Día Mundial de la Hepatitis. La hepatitis es una enfermedad que causa la inflamación del hígado por la acción de cinco tipos de virus: A, B, C, D y E.... Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), sus formas virales B y C, provoca el 95% de las muertes, ya que pueden causar daño hepático y graves enfermedades como cirrosis o cáncer de hígado. Las hepatitis A y E rara vez provocan la muerte, y la D ocurre en personas que conviven con enfermos de hepatitis B. Medidas para evitar la hepatitis A Se contrae a través de alimentos contaminados. Además de la vacunación existen otras medidas para prevenirla: - Lavarse las manos a menudo con agua y jabón. - Beber agua embotellada, precintada, o hervida si es del grifo. - Lavarse los dientes con agua embotellada o hervida. - Pelar y lavar las frutas y verduras frescas. - Abstenerse de comer carne y pescado crudo o poco hecho. - No enfriar las bebidas con hielo. Para evitar las hepatitis B y C El virus de la hepatitis B y C se contagia a través de la sangre y de fluidos corporales. Para prevenir la hepatitis B, lo mejor sin duda es la vacunación. Hoy forma parte de los calendarios vacunales infantiles de muchos países, España entre ellos. Las tres dosis ofrecen protección durante 20 años. Pero hay que tener presente que se empezó a administrar en el año 2000, por lo que es posible que muchos ciudadanos no estén inmunizados. Respecto a la hepatitis C, actualmente aún no hay ninguna vacuna, por eso extremar las medidas preventivas es más importante. Para evitar el contagio de la hepatitis B y C, las medidas básicas son: - No practicar sexo sin preservativo. - No realizarse tatuajes, piercing, manicura o pedicura en centros donde la higiene no esté asegurada. - Más info en nuestra web y link de la bio: https://www.webconsultas.com//causas-y-tipos-de-hepatitis- #hepatitis #diamundialdelahepatitis #díamundialdelahepatitis #diamundialcontralahepatitis #tiposdehepatitis #hepatitisa #hepatitisb #hepatitisc #hígado #enfermedad #enfermedades #enfermedadesinfecciosas #vacunas #vacuna #viajar #viaje #verano #vacaciones #prevencion #salud #webconsultas See more

Comunicado del Gobernador del Estado de Oaxaca, Mtro. Alejandro Murat Hinojosa sobre el Coronavirus

Marcadores serológicos de la infección por el Virus de hepatitis B. HBsAg. Antígeno de superficie de la hepatitis B indicador temprano de la presencia de la inf...ección aguda. También indica infección crónica. Anti-HBs. Anticuerpo contra el antígeno de superficie de VHB. Indicador de recuperación clínica y subsiguiente inmunidad a la hepatitis por virus B. La excepción se debe a la transferencia pasiva por transfusión de sangre o inmunización. Aparece entre 1 a 4 meses después del comienzo de los síntomas, pero puede tardar mucho más. Anti-HBc (IgM, IgG). Anticuerpo contra el antígeno del núcleo (antígeno core) de la hepatitis B si es de tipo IgM. Es también un indicador temprano de infección aguda. El Anti-HBc Total es un marcador de por vida que representa tanto una infección pasada con una infección activa en el periodo subagudo. En ausencia del HBsAg y el Anti-HBc, el Anti-HBc IgM es un importante marcador serológico para identificar una infección reciente. HBeAg. Antígeno e de hepatitis B. Indicador de la replicación viral activa aguda, presente en el periodo más infeccioso. Por lo común es de vida corta (de 3 a 6 semanas). La persistencia del antígeno e más alla de las 10 semanas es indicador de la progresión hacia un estado de portador crónico y probablemente una enfermedad hepática crónica. Anti-HBe. Anticuerpo contra el antígeno e de VHB. La seroconversión de antígeno e a anticuerpo e durante el estado agudo es de valor pronóstico para la resolución de la infección. Su presencia junto con Anti-HBc puede también confirmar un reciente estado agudo en ausencia del antígeno HBsAg y Anti-HBs. Fuente: Rev. costarric. cienc. méd vol.27 n.3-4 San José Dec. 2006

https://conlagentenoticias.com/dia-mundial-de-la-lucha-con/

LEUCEMIA AGUDA Y SÍNDROME DOWN Los niños con Síndrome Down (SD) tienen un riesgo 1020 veces mayor al resto de la población de desarrollar leucemia. La inciden...cia de leucemia aguda linfoblástica en estos pacientes es 20 veces superior a la del resto de la población. Sin embargo, el incremento de incidencia más notable ocurre con la leucemia megacarioblástica aguda (LMKA) en niños de corta edad con SD, con un riesgo de 500 veces más que el resto de la población pediátrica. Este subtipo de leucemia en SD muestra una mejor tasa de respuesta al tratamiento respecto al resto de la población, lo que se corresponde con un marcado incremento de la sensibilidad in vitro de los blastos leucémicos a diferentes agentes quimioterápicos, en particular a arabinósido de citosina. Por otro lado, los niños con SD mayores de 5 años con leucemia mieloide aguda, incluyendo la LMKA, tienen un pronóstico similar al resto de pacientes. La LMKA en pacientes con SD puede venir precedida por un síndrome preleucémico transitorio en el periodo neonatal que habitualmente se resuelve espontáneamente, conocido como leucemia transitoria, mielopoiesis anormal transitoria o enfermedad mieloproliferativa transitoria neonatal (EMTN), observándose un trastorno de la diferenciación megacarioblástica conocido como síndrome mielodisplásico (SMD), durante el cual se reduce el número de plaquetas circulantes mientras aumenta el número de megariocitos de morfología anormal en la médula ósea. Se ha comprobado que los blastos leucémicos en la EMTN, como en el SMD y la LMKA de los niños con SD, son portadores de mutaciones adquiridas específicas del gen GATA1 ubicado en el cromosoma X (Xp11.23) que codifica el factor de transcripción hematopoyético GATA1. Ello hace que el análisis mutacional del gen GATA1 resulte de gran utilidad al permitir establecer con fidelidad el diagnóstico de trastorno mieloproliferativo asociado a SD facilitando la orientación terapéutica. Es preciso recordar que la proteína GATA1 regula el crecimiento y la división (proliferación) de glóbulos rojos inmaduros y células precursoras de plaquetas (megacariocitos) para facilitar su diferenciación. Por tanto, así como existe casos de niños con SD que presentan LMKA, en algunos casos podría manifestarse una eritroleucemia aguda. Si te pareció interesante esta información, ¡compártela con tus amistades! Carlos Manuel Llanos Albornoz Director, Hematology World Foundation

Marcadores serológicos de la infección por el Virus de hepatitis B. HBsAg. Antígeno de superficie de la hepatitis B indicador temprano de la presencia de la inf...ección aguda. También indica infección crónica. Anti-HBs. Anticuerpo contra el antígeno de superficie de VHB. Indicador de recuperación clínica y subsiguiente inmunidad a la hepatitis por virus B. La excepción se debe a la transferencia pasiva por transfusión de sangre o inmunización. Aparece entre 1 a 4 meses después del comienzo de los síntomas, pero puede tardar mucho más. Anti-HBc (IgM, IgG). Anticuerpo contra el antígeno del núcleo (antígeno core) de la hepatitis B si es de tipo IgM. Es también un indicador temprano de infección aguda. El Anti-HBc Total es un marcador de por vida que representa tanto una infección pasada con una infección activa en el periodo subagudo. En ausencia del HBsAg y el Anti-HBc, el Anti-HBc IgM es un importante marcador serológico para identificar una infección reciente. HBeAg. Antígeno e de hepatitis B. Indicador de la replicación viral activa aguda, presente en el periodo más infeccioso. Por lo común es de vida corta (de 3 a 6 semanas). La persistencia del antígeno e más alla de las 10 semanas es indicador de la progresión hacia un estado de portador crónico y probablemente una enfermedad hepática crónica. Anti-HBe. Anticuerpo contra el antígeno e de VHB. La seroconversión de antígeno e a anticuerpo e durante el estado agudo es de valor pronóstico para la resolución de la infección. Su presencia junto con Anti-HBc puede también confirmar un reciente estado agudo en ausencia del antígeno HBsAg y Anti-HBs. Fuente: Rev. costarric. cienc. méd vol.27 n.3-4 San José Dec. 2006

Conferencia de la UNAM sobre el Coronavirus por una especialista en infectologia y epidemiologia

Es un germen que se propaga a gran velocidad y de manera muy efectiva entre personas no protegidas. En la República Democrática del Congo cada día mueren unos veinte niños de la peor epidemia del mundo.

Degmacito (Células mordidas) En 1949, Zuelzer & Apt describieron una forma inusual de fragmentación de glóbulos rojos en extendidos de sangre periférica de cua...tro pacientes con intoxicación por naftaleno. Observaron glóbulos rojos irregulares y dentados sobre partes de su circunferencia, lo que sugiere que la anemia por oxidantes con cuerpos de Heinz podría estar asociada con una anormalidad morfológica eritrocitaria relativamente específica. Posteriormente, en 1964, Gabor describe glóbulos rojos con apariencia de mordida (bitten out) en un caso de anemia del cuerpo de Heinz inducida por clorhidrato de fenazopiridina (Pyridium). Esta terminología fue retenida por Millar en 1972 en un reporte en donde caracteriza la morfología de los glóbulos rojos en una serie de pacientes con anemia del cuerpo de Heinz inducida por fenacetina. En 1976, Greenberg describió los glóbulos rojos anormales de otros dos pacientes con hemólisis inducida por Pyridium como "células de mordida" (bite cells) y sugirió que se denominen degmacitos (del griego degma "mordida" y kytos célula). El último término fue adoptado por Nathan en un informe posterior de un caso adicional de hemólisis inducida por Pyridium publicado en 1977. Por lo tanto, la anemia de células de mordida (o degmacitos) parece ser una entidad razonablemente bien establecida en la literatura de enfermedades hemolíticas como anemias por hemoglobinas inestables o la anemia por oxidantes debido a la deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa. La ultra estructura de las células de mordida no se conocía hasta el informe de Ward en 1983. Sin embargo, existe un informe aislado de Amare en 1972 en el que un solo defecto de membrana del glóbulo rojo fue postulado para representar el sitio de extrusión de un cuerpo de Heinz. Los cuerpos de Heinz son removidos de los eritrocitos por macrófagos cuando pasan en los cordones esplénicos de Billroth.