Amigos de la Carne Mexicana

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Del muro del Dr. Carnal : Hola Carnales: Quiero aclarar a los amigos que le interesa profundizar mas sobre el colesterol y como se autoregula en nuestro cuerpo.... Lo que comentaba en la entrevista MeatsPad del Dr. Francisco Najar. hablaba del premio Nobel de Medicina 1985 y por un lapsus mentis mencioné a los investigadores Bonanome y Grundy (que han sido los más nombrados en el papel del ácido esteárico principal acido saturado de la carne como neutral en la circulación del colesterol en sangre y por tanto no perjudicial). En verdad quise decir Brown y Goldstein como los galardonados. Anexo una reseña (traducida al español) de prensa de la organización Nobel para anunciar dicho premio. Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein, a través de sus descubrimientos, han revolucionado nuestro conocimiento sobre la regulación del metabolismo del colesterol y el tratamiento de enfermedades causadas por niveles anormalmente elevados de colesterol en la sangre. Descubrieron que las células en su superficie tienen receptores que median la absorción de las partículas que contienen colesterol llamadas lipoproteínas de baja densidad (LDL) que circulan en el torrente sanguíneo. Brown y Goldstein han descubierto que el mecanismo subyacente de la hipercolesterolemia familiar hereditaria grave es una falta total o parcial de receptores de LDL funcionales. En individuos normales, la captación de colesterol de la dieta inhibe la síntesis de colesterol de las células. Como consecuencia, se reduce el número de receptores de LDL en la superficie celular. Esto conduce a un aumento de los niveles de colesterol en la sangre, que posteriormente puede acumularse en la pared de las arterias y provocar aterosclerosis y, finalmente, un ataque cardíaco o un derrame cerebral. Los descubrimientos de Brown y Goldstein han conducido a nuevos principios para el tratamiento y la prevención de la aterosclerosis. Colesterol: una sustancia importante El debate sobre el colesterol durante la última década puede haberle dado al público la impresión de que el colesterol es algo que hay que evitar para sobrevivir. Sin embargo, esto no es posible ni deseable: el colesterol está presente en todos nuestros tejidos y se produce en el cuerpo. El colesterol también es de vital importancia para varios de los procesos normales del cuerpo. El colesterol se origina a partir de dos fuentes principales: desde adentro a través de la biosíntesis predominantemente en el hígado, y desde afuera a través de la grasa en los alimentos. Tanto en el hígado como en el intestino, el colesterol se empaqueta en partículas de tal manera que se puede transportar en la sangre y el líquido linfático. Estas partículas se denominan lipoproteínas, una combinación de grasas y proteínas. Existen diferentes tipos de lipoproteínas y se clasifican en función de su densidad determinada por ultracentrifugación: lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Las partículas que transportan el colesterol que circulan por la sangre son las LDL. El LDL, el principal portador de colesterol en la sangre, es una partícula esférica (Figura 1). Su núcleo consta de unos 1.500 ésteres de colesterilo, cada uno de los cuales es una molécula de colesterol unida por un enlace éster a una cadena larga de ácidos grasos. El núcleo aceitoso está protegido del plasma acuoso por una capa compuesta de colesterol no esterificado, fosfolípidos y una molécula de proteína grande, apoproteína B. La molécula de apoproteína B fija el LDL a receptores específicos en la superficie celular: el receptor de LDL. Una persona sana normal tiene aproximadamente 2 g de colesterol por litro de plasma. Los valores anormales más altos, aproximadamente 10 g por litro, se encuentran en personas con una enfermedad grave llamada hipercolesterolemia familiar (HF), que es un error innato del metabolismo. Figura 1. Figura 1. El LDL es una partícula esférica con un radio de una millonésima de milímetro. La mayor parte del colesterol en el torrente sanguíneo se encuentra en partículas de LDL. Su núcleo consta de aproximadamente 1.500 ésteres de colesterilo, cada uno de los cuales es una molécula de colesterol unida por un enlace éster a una cadena larga de ácidos grasos. El núcleo está rodeado por una capa superficial compuesta por 800 moléculas de fosfolípidos, 500 moléculas de colesterol no esterificado y una molécula de proteína grande, apoproteína B, que amarra el LDL al receptor en la superficie celular. El colesterol se encuentra en las membranas celulares y se convierte en hormonas y ácidos biliares. El colesterol tiene dos funciones principales en el cuerpo. Constituye un componente estructural de las membranas celulares y se convierte en ciertas hormonas esteroides y sales biliares. Más del 90 por ciento del colesterol del cuerpo se encuentra en las membranas celulares. Cada célula está rodeada por una membrana, la célula o la membrana plasmática. Su función no es solo la de abrigo protector. También sirve como control fronterizo para determinar qué sustancias pueden entrar o salir de la celda. Esta función a veces se ve facilitada por la presencia de receptores específicos mediante los cuales ciertas moléculas quedan atrapadas y captadas eficazmente por la célula. Las células producen su propio colesterol o absorben el LDL que circula en el torrente sanguíneo. El descubrimiento del receptor de LDL por Brown y Goldstein en 1973 fue un hito en la investigación del colesterol. Varias hormonas se producen a partir del colesterol como el estrógeno y la testosterona, la cortisona y la aldactona. El colesterol se almacena en las células de las glándulas suprarrenales y las gónadas y se puede utilizar tan pronto como sea necesario para estas hormonas. El colesterol también participa en la síntesis de vitamina D que previene el desarrollo del raquitismo. La vitamina D se produce en la piel cuando se expone a la luz ultravioleta del sol. Otra función vital del colesterol está asociada con la ingesta de alimentos. El colesterol se convierte en ácidos biliares en el hígado y se transporta a través de la bilis al intestino superior donde las sales biliares emulsionan la grasa de la dieta haciéndola absorbible. Las sales biliares luego regresan al torrente sanguíneo y son absorbidas por el hígado y nuevamente secretadas hacia el intestino superior. Este reciclaje de ácidos biliares normalmente limita la necesidad de colesterol del hígado. El exceso de colesterol se acumula en las paredes de las arterias. Como se mencionó anteriormente, el colesterol es de vital importancia para el cuerpo. Por lo tanto, la deficiencia de colesterol, una enfermedad rara, causa un daño severo, particularmente en el sistema nervioso. Sin embargo, la anomalía más común en el metabolismo del colesterol es del tipo opuesto. El exceso de colesterol se acumula en las paredes de las arterias formando placas voluminosas que inhiben el flujo sanguíneo hasta que finalmente se forma un coágulo que obstruye la arteria y provoca un ataque cardíaco o un derrame cerebral. La acumulación de colesterol en las paredes arteriales es un proceso lento que dura décadas. Entre los factores que contribuyen y aceleran este proceso se encuentran la hipertensión arterial, una alta ingesta de grasa animal en los alimentos, el tabaquismo, el estrés y factores genéticos. Los estudios de Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein en pacientes con hipercolesterolemia familiar (HF) constituyen las piedras fundamentales de nuestro conocimiento actual sobre el metabolismo del colesterol. La HF existe en diferentes formas y se hereda como un rasgo dominante monogénico. Los individuos que portan el gen mutante en dosis doble (homocigotos) se ven gravemente afectados. Sus niveles de colesterol sérico son cinco veces más altos que en personas sanas, y la aterosclerosis grave y el infarto coronario ya se observan en la adolescencia, o incluso antes. Las personas que han heredado solo un gen mutante (heterocigotos) desarrollan síntomas más adelante en la vida, entre los 35 y los 55 años de edad. Sus niveles de colesterol son aproximadamente 2-3 veces más altos que en personas normales. Los pacientes con HF carecen de receptores de LDL funcionales Brown y Goldstein estudiaron células humanas cultivadas (fibroblastos) de individuos sanos e individuos con HF. Como todas las células animales, los fibroblastos cultivados necesitan colesterol en sus membranas celulares. Se descubrió que el colesterol, en forma de LDL, es absorbido por moléculas receptoras altamente específicas en la superficie celular, el receptor de LDL. Entonces se hizo el descubrimiento revolucionario de que los fibroblastos de pacientes con la forma más grave de FH carecían por completo de receptores de LDL funcionales. Los fibroblastos de pacientes con la forma más leve de FH tenían menos receptores de LDL de lo normal, una reducción a la mitad. Brown y Goldstein también descubrieron que la síntesis de colesterol en fibroblastos normales se inhibía cuando se agregaba suero que contenía LDL al cultivo celular. Los fibroblastos de pacientes homocigotos con HF no se inhibieron porque carecían de receptores de LDL funcionales. En consecuencia, no se pudo influir en su síntesis intracelular. En estudios posteriores, Brown y Goldstein demostraron que el LDL que se había unido al receptor era absorbido por las células como un complejo de receptor de LDL. El receptor se localiza en la superficie celular en lo que se llama un hoyo recubierto. El hoyo recubierto se invagina y se pellizca para formar una vesícula recubierta (Figura 2). La fusión de varias vesículas da lugar a un endosoma. Todo el proceso se denomina endocitosis mediada por receptores. El colesterol de la partícula de LDL se libera dentro de la célula. Un efecto de la absorción de colesterol es que inhibe la fabricación de nuevos receptores de LDL en la superficie celular. Un número reducido de receptores de LDL conduce a una disminución de la captación de LDL. Entonces, el LDL permanece en el torrente sanguíneo con el riesgo de acumulación en las paredes arteriales. Figura 2. Figura 2. La captación celular de las partículas de LDL que circulan en la sangre (1) comienza con su anclaje a los receptores de LDL en hoyos recubiertos (2) en la superficie celular. Estos hoyos invaginan y pellizcan para formar vesículas recubiertas (3). La fusión de vesículas da lugar a un endosoma (4) en el que la LDL se disocia del receptor, que se recicla (5) a la superficie. El LDL se entrega a un lisosoma donde el éster de colesterilo se escinde para producir colesterol libre que se utilizará para la síntesis de la membrana o se convierte en hormonas esteroides y ácidos biliares. El colesterol absorbido por la célula inhibe la síntesis de colesterol de la propia célula. Brown y Goldstein han descubierto una nueva e inesperada forma de regular el metabolismo del colesterol. Normalmente las células tienen una alta capacidad para sintetizar su propio colesterol. Con una baja disponibilidad de colesterol (LDL) en la circulación sanguínea, las células aumentan el número de receptores de LDL en su superficie. Por tanto, se reduce la concentración de LDL en la sangre. Cuanto más LDL haya en la circulación sanguínea, más fácil será para las células adquirirlo. Con una ingesta alta de grasas en la dieta, circula un exceso de LDL en la sangre. Los descubrimientos han dado lugar a nuevos enfoques para el tratamiento de la aterosclerosis. El descubrimiento del receptor de LDL ha ampliado considerablemente nuestra comprensión del metabolismo del colesterol y ha explicado el mecanismo detrás de la hipercolesterolemia familiar. Brown y Goldstein han utilizado técnicas modernas de biología molecular para demostrar que el receptor de LDL es una glicoproteína ubicada en la membrana celular. Su parte proteica está formada por 839 aminoácidos. De estos, 767 están localizados en la superficie celular, 22 dentro de la membrana y 50 dentro de la célula en el citoplasma (Figura 3). El defecto del receptor de LDL puede ser de varios tipos diferentes: en algunos casos, el receptor carece por completo, en otros, el LDL se une pobremente, o no se une en absoluto, al receptor y, en otros, el LDL se une al receptor pero al receptor de LDL. el complejo no se internaliza. El análisis del receptor de LDL en dos pacientes ha mostrado cambios en la parte de la proteína de la glicoproteína localizada intracelularmente: en un paciente del número esperado de 50 aminoácidos, solo dos estaban presentes, en otro 6 "correctos" pero 8 "incorrectos" estaban presentes los aminoácidos. La parte del receptor ubicada en la superficie celular no se alteró en ambos pacientes. Figura 3. Figura 3. Receptores de LDL, uno sano y dos anormales. La parte del receptor localizada fuera de la membrana celular es idéntica en los tres casos. La diferencia se encuentra en la porción del receptor dentro de la membrana celular. El receptor sano está a la izquierda en la figura. Cuando la LDL a través de su apoproteína se amarra al receptor, es internalizada por el receptor sano normal. Los dos receptores anormales no pueden completar la internalización. La forma severa de HF (homocigota) es rara, aproximadamente una en un millón de personas. La forma más leve de FH (heterocigota) es mucho más común, aproximadamente una de cada 200 a 500 personas. Esto significa que en una ciudad como Estocolmo varios miles de habitantes padecen la enfermedad con sus riesgos asociados de aterosclerosis e infarto cardíaco. Brown y Goldstein han introducido principios completamente nuevos para el tratamiento de la HF basados en su descubrimiento del receptor de LDL. En individuos con la forma heterocigótica más leve de FH, el número de receptores de LDL se ha incrementado con el uso de fármacos: colestiramina y mevinolina. Se ha descubierto que dicho tratamiento reduce los niveles de colesterol en sangre. En la forma homocigótica más grave de HF, donde faltan receptores de LDL funcionales, la medicación no es una alternativa terapéutica. Allí se ha intentado el trasplante de hígado. Una niña de 6 años gravemente enferma, que ya había sufrido varios infartos, recibió un hígado y un corazón nuevos simultáneamente. Más de seis meses después de la operación, sus niveles de colesterol en sangre estaban en el rango de 3 g por litro en comparación con 12 g por litro antes del trasplante de hígado. Los descubrimientos hechos por Brown y Goldstein han ampliado drásticamente nuestra comprensión del metabolismo del colesterol y han aumentado nuestras posibilidades de prevenir y tratar la aterosclerosis y los ataques cardíacos. Pero sus descubrimientos tienen implicaciones de mayor alcance. El infarto coronario es una de las principales causas de muerte en la mayoría de los países industrializados. La enfermedad es causada por factores hereditarios y ambientales, que juntos provocan una reducción del número de receptores de LDL. Esto aumenta los niveles sanguíneos de LDL y, por lo tanto, el riesgo de aterosclerosis. Los revolucionarios resultados de Brown y Goldstein han ampliado nuestro horizonte y son prometedores para futuros desarrollos fascinantes. Ellos mismos especulan sobre la terapia con medicamentos que aumentan el número de receptores de LDL simultáneamente con una menor demanda de regímenes dietéticos quizás algún día sea posible para muchas personas comer su bistec y vivir para disfrutarlo también. Referencias L. A. Carlson: Det goda och det onda serumkolesterolet. Nya synpunkter på de olika lipoproteinkolesterolernas betydelse för åderförkalkningssjukdomarna. Medicinsk Årbog, Munksgaard, Köpenhamn, 1980, págs. 201-209. M. S. Brown, J. L. Goldstein: Cómo los receptores de LDL influyen en el colesterol y la aterosclerosis. Scientific American 1984, 251, págs. 52-60.

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